síndrome coronario agudo fisiopatología
Casey 632. Blood thrombogenicity in type 2 diabetes mellitus patients is associated with glycemic control.. J Am Coll Cardiol, 38 (2001), pp. octubre 2018. l m m j v s d; 1. Estos ejemplos límite representan los extremos de un universo complejo, donde múltiples factores clásicos, noveles y genéticos interactúan de manera muy variada. Heightened tissue factor associated with tissue factor pathway inhibitor and prognosis in patients with unstable angina.. Toschi V, Gallo R, Lettino M, Fallon JT, Gertz SD, Fernández-Ortiz A, et al.. Tissue factor modulates the thrombogenicity of human atherosclerotic plaques.. Badimon JJ, Lettino M, Toschi V, Fuster V, Berrozpe M, Chesebro JH, et al.. Local inhibition of tissue factor reduces the thrombogenicity of disrupted human atherosclerotic plaques: effects of tissue factor pathway inhibitor on plaque thrombogenicity under flow conditions.. Drew AF, Davenport P, Apostolopoulos J, Tipping PG.. Tissue factor pathway inhibitor expression in atherosclerosis.. Caspase-3 and tissue factor expression in lipid reach plaque macrophages. 16:00-16:45 Fisiopatología y clasificación del Síndrome Coronario..... 16:45-17:30 Tratamiento del Síndrome Coronario Agudo con elevación de ST: ..... 17:30-18:00 Descanso. 0000067523 00000 n
Los efectos dependientes de las catecolaminas en la circulación de la sangre pueden explicar, no sólo el aumento de la incidencia de muerte súbita y accidentes vasculares agudos después del estrés emocional o físico, sino también la distribución circadiana de estos eventos69. 13 octubre, 2018 15 octubre, 2018 por hospitology | blog, posted in CARDIO, Síndromes Coronarios. 1307-12. Se ha descrito que los SCA son un complejo síndrome con múltiples causas, análogo a la anemia o la hipertensión arterial. Esta última forma de trombosis se ha asociado a una marcada acumulación de macrófagos y células espumosas en el subendotelio, un incremento en el número de linfocitos T y la expresión de complejos mayores de histocompatibilidad antigénica tipo II por las células musculares lisas, lo cual conduce a la suposición de que la erosión endotelial es la consecuencia de la actividad inflamatoria58,59. Application to clinical and public health practice: a statement for healthcare professionals from the Centers for Disease Control and Prevention and the American Heart Association.. Predictores de riesgo en las cardiolaminopatías (REDLAMINA). 18:00-20:00 Taller práctico de electrocardiografía: ..... 2. Cardiovascular Biology Research Laboratory. En la actualidad se prefiere cambiar la denominación de placa «vulnerable» por la de placa de «alto riesgo» para englobar, de este modo, a todas las lesiones que, sin las características histológicas de las placas vulnerables, también son causantes de lesiones en los territorios carotídeos y vasculares periféricos. Una ventana a la biología molecular. Impaired endotelial function in patients with rapidly stabilized unstable angina: assessment by noninvasive braquial artery ultrasonography.. Atherosclerosis is an inflammatory disease.. Cybulsky MI, Iiyama K, Li H, Zhu S, Chen M, Liyama M, et al.. A major role for VCAM-1, but not ICAM-1, in early atherosclerosis.. Boring L, Gosling J, Cleary M, Charo IF.. Direcci? Su cuantificación en el plasma guarda una relación inversa con el promedio de riesgo de Framingham, reduciéndose en los pacientes con riesgo intermedio-alto. La producción local de TFPI podría regular la actividad procoagulante y los accidentes trombóticos dentro de las placas ateromatosas78,79. En estudios recientes se ha demostrado que fetos nonatos ya presentaban lesiones del tipo de las estrías grasas en diferentes territorios vasculares, y que estaban relacionados con el grado de hipercolesterolemia de la madre9. 734-42. El riesgo de rotura de una placa depende de la vulnerabilidad intrínseca y del estrés mecánico a que es sometida. Sin embargo, en Estados Unidos se ha registrado un incremento entre las mujeres con una muerte cada minuto, lo que representa medio millón de muertes al año y supera las otras 7 causas siguientes de defunción, con un alto impacto socioeconómico debido a la conversión del paciente agudo en crónico2. A su vez, muchas de las citocinas proinflamatorias inducen la replicación del NF-κβ y, de esta manera, retroalimentan el circuito inflamatorio25. El proceso inflamatorio no sólo es el promotor de la iniciación y progresión de la ateroesclerosis, sino que contribuye decisivamente a la precipitación de las complicaciones trombóticas. Recientemente, investigadores japoneses han encontrado una asociación significativa entre el gen que codifica la galectina-2 (LGALS2), proteína vinculada a moléculas mediadoras de inflamación como la linfotoxina alfa, con pacientes que previamente habían presentado un IM. ?tica de alto riesgo. Específicamente, en la sangre de los pacientes con diabetes mellitus se observa un aumento de la agregación leucocitaria y plaquetaria circulante. Los pacientes que superan registros de PCR de 10 y hasta 20 mg/l tienen un incremento de 4 a 5 veces e incluso un mayor valor predictivo en la puntuación de riesgo de Framingham, en la población de riesgo intermedio84. Como se ha comentado con anterioridad, las placas ateromatosas ricas en lípidos contienen macrófagos y factor tisular dentro del núcleo lipídico, que podrían ser los causantes, en gran parte, de la alta trombogenicidad de este tipo de lesiones77. Estudios recientes han demostrado claramente la posibilidad de que un mismo paciente tenga varias placas rotas, aunque sólo una de ellas sea la causante de la manifestación clínica; del mismo modo, se ha establecido la posibilidad de presentar una SCA sin rotura de la placa6,7. 77 Supl. Tratamiento: Terapias de reperfusión y complementarias. Evidence for apoptosis a link between inflammation and atherotrombosis. Venado Tuerto. Programa tu cita ahora para atención médica en persona, sin riesgos. En: Fuster V, editor. 4). Los 3 paradigmas para un dogma están representados, en este nuevo escenario, por los notables avances en el conocimiento de la fisiopatología (primer paradigma), que nos conducen necesariamente a nuevos enfoques diagnósticos, entre ellos múltiples biomarcadores y técnicas de imágenes noveles para caracterizar la placa de alto riesgo (segundo paradigma), y sumarán su aporte sustancial que nos llevará finalmente a nuevas estrategias terapéuticas combinadas (tercer paradigma) apoyadas en el control de la inflamación y la inmunomodulación. Estas placas de tipo IV y Va pueden tener distinta expresión fenotípica y manifestarse con diversa morfología, con rotura, fisura-cicatrización y hemorragia intraplaca (que representan el 70% de las placas presentes en los SCA y con preferencia en los varones). A nivel celular: la isquemia de cuerpo entero inducida por paro cardíaco causa hipoxia, conversión a metabolismo anaeróbico, acidosis intracelular, depleción de ATP, falla de la bomba iónica, acumulación de Ca ++ intracelular y edema celular y mitocondrial. 3. Con la presencia de 2 criterios mayores o 1 mayor y 2 menores se confirma el diagnóstico. Por el contrario, los linfocitos-T(CD4)Th2 generan IL-4, IL-5, IL-10 e IL-13, todas ellas moléculas antiinflamatorias que promueven respuestas por anticuerpos e inhiben enérgicamente la actividad de los macrófagos40,41. Antiagregar 5. Sindrome coronario agudo con elevación del segmento ST. Concepto y fisiopatologÍa. El factor nuclear kappa-beta (NF-κβ) es un factor de transcripción que regula varias decenas de genes involucrados en la inflamación que liberan diversas citocinas proinflamatorias, como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), las interleucinas (IL) IL-1, IL-6, moléculas de adhesión leucocitarias, quimocinas y quimiotactinas. ?sticas y Censos (INDEC) y Organizaci? Fig. Los síndromes coronarios agudos (SCA) constituyen un conjunto de entidades clínicas con un común denomina- dor, la obstrucción parcial o total de una arteria por un trombo provocado por la rotura o erosión de una placa Lerman A, Holmes DR Jr, Bell MR, Garratt KN, Nishimura RA, Burnett JC Jr.. Endothelin in coronary endothelial dysfunction and early atherosclerosis in humans.. Zeiher AM, Goebel H, Schachinger V, Ihling C.. Tissue endothelin-1 immunoreactivity in the active coronary atherosclerotic plaque. Síndrome coronario agudo Es un término que se usa para un grupo de afecciones que repentinamente detienen o reducen de manera considerable el flujo de sangre al corazón. Se postuló el concepto de «endotelio atontado» para explicar la baja respuesta vasodilatadora en los cuadros agudos, en comparación con el «endotelio hibernado», que es el que se cuantifica en presencia de factores de riesgo y, de este modo, genera un factor facilitador de la rotura de una placa de alto riesgo que desencadena un accidente isquémico agudo27 (fig. En estudios efectuados con IVUS (ultrasonidos intracoronarianos) en corazones de donantes para trasplante cardíaco, con un umbral de 0,5 mm de engrosamiento intimal, se ha hallado una relación directa entre la edad del donante y la incidencia de la enfermedad arteriosclerótica en el corazón donado; así, por ejemplo, la prevalencia de enfermedad coronaria era del 37% en la década de los 20 años, del 71% en la década de los 40 años y > 85% en los mayores de 50 años9,10. La PCR, lo mismo que el fibrinógeno y la sustancia amiloide A, son reactantes de fase aguda y marcadores sensibles de inflamación. Cardiologia En El Area De Urgencias 2ed Juan C Perez. Además de los restos de macrófagos apoptóticos y de las micropartículas de las placas ateroesclerosas, parece que los monocitos activados en la sangre circulante son la fuente de micropartículas de factor tisular, y podrían ser el resultado de la activación de los factores de riesgo mencionados anteriormente y de otros, contribuyendo a los eventos trombóticos. Por lo tanto, un trombo oclusivo que complica una estenosis de alto grado detendría el flujo ocasionando un síndrome coronario agudo por infarto de miocardio con elevación del segmento ST. Los síndromes coronarios agudos sin elevación del segmento ST se derivarían de una obstrucción incompleta o transitoria del flujo en la arteria coronaria responsable en el sitio de la estenosis crítica. Herramientas del diagnóstico. Disponible en: www.Americanheart.org. 0000005844 00000 n
A frecuent cause of coronary thrombosis in sudden coronary death.. Morphologic features of unstable atherotrombotic plaques underline acute coronary syndromes.. Davies MJ, Richardson PD, Woolf N, Katz DR, Mann J.. Risk of thrombosis in human atherosclerotic plaques: role of extracellular lipid, macrophage, and smooth muscle cell content.. Todos ellos actúan según la denominada teoría de la «respuesta a la lesión»28. Future of biomarkers in acute coronary syndromes.. Lagrand WK, Visser CA, Hermens WT, Niessen HW, Verheugt FW, Wolbink GJ, et al.. C-reactive protein as a cardiovascular risk factor:more than an epiphenomenon? Recientemente, Hutter et al79 demostraron en ratones Apo E que había una relación directa entre la concentración de caspasa 3, factor tisular y CD 68 como expresión de la apoptosis o suicidio celular de los macrófagos, expuestos a un estímulo de hipercolesterolemia, en placas ricas en lípidos comparadas con placas fibrosas, elemento que sería un factor determinante en la síntesis de factor tisular79. Hay un creciente número de investigaciones básicas y clínicas que relacionan la inflamación y la aterotrombosis28-30. Esto genera una nueva y prometedora ventana terapéutica, que se encuentra en fase 2 de desarrollo, con el fármaco DG 031, empleado anteriormente para el asma, como inhibidor de los leucotrienos mediante el procedimiento denominado farmacogenoma. 16:00-16:10 Presentación. Por otra parte, el interferón gamma activa la producción de MMP por parte de los macrófagos. 0000011564 00000 n
Esta situación facilita la permeabilidad endotelial para el paso de lípidos, favorece la oxidación de las lipoproteínas, la inflamación, la proliferación de células musculares lisas, la deposición o lisis de la matriz extracelular, la activación plaquetaria y la trombogénesis16. Este paciente, paradójicamente, se encuentra asintomático a los 92 años de edad. Acute coronary syndromes: pathophysiology and preventive priorities.. In vivo downregulation of T-helper cell 1 immune responses reduces atherosclerosis in apolipoprotein E-knockout mice.. Statins as newly reconognized type of immunomodulator.. Immunomodulation:a new role for statins? Insuficiencia Cardiaca. A clue to the mechanism of increased vasoreactivity of the culprit lesion in unstable angina.. Sata M, Saiura A, Kunisato A, Tojo A, Okada S, Tokuhisa T, et al.. Hematopoietic stem cells differentiate into vascular cells that participate in the pathogenesis of atherosclerosis.. Antioxidants and the bioactivity of endothelium-derived nitric oxide.. Endothelial dysfunction in cardiovascular diseases: the role of oxidant stress.. Hill JM, Zalos G, Halcox JP, Schenke WH, Waclawiw MA, Quyyumi AA, et al.. Endothelial dysfunction and its interaction with newly described factors such as the immunity-inflammation axis, cell apoptosis, and the role of tissue factor and other factors, are some starting points. 50 43
Actuaciones clave: 4.1. In anticipation of the findings of studies now under way based on evidence-based medicine, it is expected that subsequent findings will allow us to clearly demonstrate the transcendence of this hypothesis and lead us to a dogma, or doctrine, based on these novel concepts. Santa Fe. 0000001740 00000 n
0000001840 00000 n
Numerosos trabajos de Ridker et al83, e incluso un metaanálisis con 19 trabajos científicos, efectuados tanto en varones como en mujeres, demuestran que la PCR ultrasensible predice eventos cardiovasculares mayores e incrementa 2-3 veces su prevalencia. 1294-304. Complicaciones mecánicas: … SJR usa un algoritmo similar al page rank de Google; es una medida cuantitativa y cualitativa al impacto de una publicación. Conoce los síntomas, las causas y el tratamiento. startxref
Aún hay dudas acerca de si la PCR refleja el componente inflamatorio de la placa aterosclerótica o de la sangre circulante, y si es un marcador clínico o un elemento biológico activo en la formación de trombos en el sitio de la placa ateromatosa rota o dañada81. Application of current Guidelines to the management of Unstable Angina and non-ST elevation Myocardial Infarction. La aparición generalizada de pequeñas placas ateromatosas, llamadas «vulnerables» por su aspecto histopatológico o de «alto riesgo» por sus implicaciones pronósticas, es la causa principal, junto con su posterior rotura, de los eventos y las complicaciones en el territorio coronario. La concentración plasmática de estas células disminuye con la edad, y su número en el plasma se relaciona con la respuesta vasodilatadora dependiente del endotelio y con la presencia de factores de riesgo asociados. Se ha comunicado32 la presencia de 3 metaloproteinasas (colagenasas) intersticiales en el ateroma, MMP-1, 8 y 13. 0000017643 00000 n
The three paradigms for a dogma are represented in this new scenario by the outstanding advances in our knowledge of pathophysiology (first paradigm), which leads us necessarily to a new diagnostic focus onamong other factorsmultiple biomarkers and novel imaging techniques for characterizing high-risk plaques (second paradigm). 0000067345 00000 n
The vulnerable atherosclerotic plaque. Se calcula que los trombos se forman por la rotura de placas entre 1,3 y 3 veces más que por erosión endotelial56. En particular, la VCAM-1 liga precisamente los monocitos y los linfocitos T, que son los que se encuentran en el inicio del desarrollo del ateroma experimental. Síndromes Coronarios Agudos Fisiopatología YouTube. En estado disfuncionante se caracteriza por la disminución de la biodisponibilidad de vasodilatadores antiaterogénicos, representada por su molécula principal, el óxido nítrico (NO), que permite la alteración del equilibrio homeostático a favor de los vasoconstrictores proaterogénicos y protrombóticos, como la angiotensina II (A-II). Todo esto nos lleva a un nuevo horizonte futuro, el que produce este nuevo dogma o doctrina desarrollada por este nuevo camino, donde la genética y la biología molecular son 2 de sus principales actores.